CD36 contribue au processus métastatique et à la rechute des leucémies aiguës myéloïdes
Leucémie aiguë myéloïde,
métastases,
CD36,
rechute.
Thomas Farge , Jean Nakhle audrey Carrière-Pazat équipe METAML : Métabolisme et résistance thérapeutique dans les leucémies aiguës myéloïdes et METABOLINK de Restore
Comprendre les mécanismes de rechute est un défi majeur pour traiter efficacement le cancer. Dans le cas de la leucémie aiguë myéloïde (LAM), des chercheurs du centre de recherche en cancérologie de Toulouse et de Restore ont découvert qu’une protéine appelée CD36 joue un rôle important.
Ils ont étudié un groupe de 1 273 patients atteints de LAM et ont constaté que l’expression de la protéine CD36 était associée à la propagation des cellules cancéreuses en dehors de la moelle osseuse, à un risque accru de rechute après une chimiothérapie intensive et à une survie globale réduite.
Contrairement à ce qui était connu, la protéine CD36 n’est pas nécessaire pour l’utilisation des lipides par les cellules cancéreuses, mais elle favorise leur migration en se liant notamment à une autre molécule appelée thrombospondine-1. Après la chimiothérapie, les cellules cancéreuses qui expriment CD36 sont enrichies et présentent un phénotype similaire au vieillissement cellulaire, tout en conservant leur capacité à se déplacer.
Dans des modèles de souris, les chercheurs ont également constaté que l’inhibition de CD36 réduisait la propagation des cellules cancéreuses et prolongeait la survie des souris traitées par chimiothérapie.
Ces résultats suggèrent que CD36 pourrait être utilisée comme un marqueur indépendant de mauvais pronostic chez les patients atteints de LAM et représenter une cible prometteuse pour améliorer le traitement de cette maladie.
CD36 pourrait être utilisé pour mieux étudier la maladie extramédullaire (métastases) dans les LAM, d’autant plus que CD36 est analysé en routine dans de nombreux laboratoires de biologie pour ce cancer. Une entreprise basée à Barcelone développe en ce moment un inhibiteur de CD36 bientôt en essai clinique, nous espérons élargir son application aux LAM.
Découvrir l’article publié
Cancer Res. 2023 Jun 16;CAN-22-3682.doi: 10.1158/0008-5472.CAN-22-3682. Online ahead of print.
CD36 drives metastasis and relapse in acute myeloid leukemia
Thomas Farge, Jean Nakhle, Damien Lagarde, Guillaume Cognet, Nathaniel Polley, Remy Castellano, Marie-Laure Nicolau, Claudie Bosc, Marie Sabatier, Ambrine Sahal, Estelle Saland, Yannick Jeanson, Nathan Guiraud, Emeline Boet, Camille Bergoglio, Mathilde Gotanègre, Pierre-Luc Mouchel, Lucille Stuani, Clement Larrue, Marie Sallese, Véronique De Mas, Cédric Moro, Cedric Dray, Yves Collette, Isabelle Raymond-Letron, Isabelle Ader, Christian Recher, Jean-Emmanuel Sarry, Florence Cabon, Francois Vergez, Audrey Carriere
Collaborations et remerciements
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Collaborations
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🇬🇧Cytidine deaminase-dependent mitochondrial biogenesis as a potential vulnerability in pancreatic cancer cells. ImPact team @CordelierPierre article from @crctoncopole published in @CommsBio
➡️https://www.crct-inserm.fr/en/targeting-the-energy-production-process-in-pancreatic-cancer-cells-which-relies-on-an-enzyme-called-cytidine-deaminase-could-make-these-cells-more-vulnerable/
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